Anatomi Fisiologis Sistem Kardiovaskuler

I. PENDAHULUAN

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut pericardium, yang terdiri dari 2 lapisan:

• Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru

• Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan selaput tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerakan jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan pericardium.

II. STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni:

1. Lapisan luar disebut epikardium atau pericardium viseralis
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium
3. Lapisan dalam disebut endokardium

Ruang – ruang jantung

Jantung terdiri atas 4 ruang yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium

1. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung (Resevoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena cava superior, vena cava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
2. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari kedua paru melalui 4 vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seleruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel

Permukaan dalam ventrikel yang memperlihatkan alur – alur otot disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilatris dihubungkan dengan tepi daun katup atrio vantrikuler oleh serat – serat yang disebut kordae tendinae.

1. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dipompakan keparu – peru melalui arteri pulmunalis
2. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dipompakan ke seluruhtubuh melalui aorta

Katup – katup jantung

1. Katup atrioventrikuler

Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup atrio ventrikuler. Katup yang terlatak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup tricuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup, disebut katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing – masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistol ventrikel ( Kontraksi ).

2. Katur semilunar

Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing – masing ventrikel kearteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing – masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan didalam pembuluh – pembuluh arteri.

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah cabang pertama sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari; arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.

Arteri koroner kiri (Left main coronary artery – LMCA) mempunyai dua cabang besar, yaitu ramus desenden anterior (Left anterior descendence – LAD) dan ramus sirkumpleks (Left circumflex – LCX). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian permukaan posterior jantung merupakan suatu bagian yang kritis dipandang dari sudut anatomis. Tempat ini dikenal dengan sebutan kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus atrio ventrikuler (Atrio ventricular node – AVN) berlokasi pada titik pertemuan ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks tersebut merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AVN.

Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri sebenarnya menggambarkan apakah arteri koroner kanan atau kiri yang melewati kruks tersebut.

Arteri koronaria kiri bercabang segera sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Ramus sirkumpleks berjalan disisi kiri jantung di sulkus atrioventrikiler kiri. Perjalanan secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan fungsinya sebagai pembuluh sirkumfleks. Demikian juga sebutan ramus desenden anterior, yang menyatakan jalan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut terdapat di sebelah depan kiri dan turun kebagian bawah permukaan jantung melalui sulkus interventerikuler untuk bersatu di bagian distal dengan cabang arteri koroner kanan. Jalur – jalur anatomis ini menghasilkan suatu hubungan antara arteri koroner dan penyediaan nutrisi otot jantung.

Arteri koroner kanan berjalan ke sisi kanan jantung pada sulkus atrio ventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronaria kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkumfleks memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior memberi nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif. Meskipun nodus SA (Sino atrial node SAN) letaknya di atrium kanan, tetapi hanya 55 % kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koronaria kanan, sedang 42 % lainnya dipasok oleh cabang arteri sirkumfleks kiri.

Nutrisi untuk nodus AV dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yakni 90% dari arteri koroner kanan dan 10 % dari srteri sirkumfleks.

Vena Jantung

Distribusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner.

Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu:

1. Vena tebesian merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan
2. Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi ventrikel langsung keatrium kanan
3. Sinus arteri koronsrius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting; berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang bermuara disamping vena kava inferior.

III. FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Arteri

1. Arteri

Berfungsi untuk transportasi darah dengan yang tekanan tinggi ke jaringan – kejaringan, karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat, dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relative mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan recoil pada saat diastole.

2. Arteriol

Adalah cabang – cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu kontriksi / menyempit secara komplit atau dilatasi / melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler.

Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos. Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi / tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer.

3. Kapiler

Berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial, untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat tipis dan permeabel terhadap substansi – substansi bermolekul halus.

Venul dan Vena

1. Venul

Dinding venul hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung kedalam vena yang lebih besar

2. Vena

Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali kejantung, karena tekanan dalam system vena rendah (0 – 5 mmHg), maka dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

Tabel 1 Sifat Berbagai Pembuluh Darah Manusia

Tebal Dinding Diameter Lumen Luas Penampung Aorta 2mm 2.5 mm 4.5 cm Aorta 1mm 0.4 cm 20 cm Arteriol 20 mikron 30 mikron 400 cm Kapiler 1 mikron 5 mikron 4500 cm Venul 1 mikron 20 mikron 4.000 cm Vein 0.5 mm 5 mm 40 cm Vena cava 2.5 mm 3 cm 18 cm

Pembuluh – pembuluh darah tersebut membentuk lingkaran sirkulasi, yang mempunyai perbedaan tebal dinding besar rongga dan luas diameter seperti terlihat pada table 1 diatas.

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.

Sirkulasi sistemik

1. Mengalirkan darah ke bagian organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah keparu – paru
2. Hanya berfungsi untuk paru – paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. Hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatiknya pendek

Sirkulasi koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi yang cukup pada otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang – cabang intra miokardial yang kecil – kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

1. Aktifitas
2. Denyut jantung
3. Rangsangan sistem saraf sispatis

IV. PERTIMBANGAN BIOFISIKA

Hubungan antara aliran, tekanan dan tahanan 

Aliran darah

Aliran melalui pembuluh darah ditentukan oleh dua faktor:

1. Perbedaan tekanan ( < P = p1 – P2 ) merupakan penyebab terdorongnya

darah melalui pembuluh.

2. Hambatannya terhadap aliran darah sepanjang pebuluh, yang disebut

“Vascular resistance” atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh menyebabkan darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran.

                        < P

Rumus I : q = −−−−−−

                          R

Q : aliran

P  : Perbedaan tekanan

R  : resistensi

Gambar

Perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh menentukan kecepatan aliran, dan bukan tekanan absolute ditambah pembuluh

Rumus II : P = Q X R

< P Rumus II : R = −−−−−− O

Aliran darah ( blood flow ) adalah sejumlah darah yang melalui suatu titik pada sirkulasi dalam suatu periode tertentu. Digunakan satuan ml / menit atau L/mt atau ml/detik.

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, yang disebut sebagai curah jantung (Cardiac out put). Ini merupakan jumlah darah yang dipompakan ventrikel jantung dalam 1 menit (jumlah darah yang melalui sirkulasi sistemik maupun pulmonal harus sama ).

Tekanan Darah

Tekanan darah hampir selalu diukur dengan mmHg, yang telah dipakai sebagai standar referensi selama bertahun – tahun.

Tekanan darah (Blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah

Bila seorang mengatakan tekanan darahnya adalah 50 mmHg, maka tenaga yang dikeluarkan akan cukup mendorong merkuri dalam tabung setinggi 50 mm.

Resistensi Terhadap Aliran Darah

Tahanan / resistensi adalah hambatan terhadap aliran darah dalam suatu pembuluh, yang tidak dapat diukur secara langsung, akan tetapi tahanan dapat diukur secara tidak langsung, bila besar aliran darah dan perbedaan tekanan dalam pembuluh darah diketahui.

Jika beda tekanan antara dua titik adalah 1 mmHg dan alirannya 1 ml/detik maka besar tahanan / resistensi adalah 1 pru (periheral vascular resitence) = 100/100 = 1 pru.

Pada keadaan dimana pembuluh – pembuluh darah di seluruh tubuh mengalami vasokontriksi, maka SVR meningkat sampai 4 pru. Bila pembuluh darah mengalami vasodilatasi hebat maka SVR dapat mengecil sampai 0, 25 pru. Pada sistem pulmonal, tekanan pulmonal rata – rata (Mean Pulmonal Arteri Pressure – MAP)= 13 mmHg dan tekanan atrium kiri rata – rata (Mean Left Atrial Pressure – LAP) = 4 mmHg. Perbedaan tekanan adalah 9 mmHG, maka PVR (Pulmonal Vascular Resistance) dalam keadaan istirahat adalah 0, 09 pru.

Resistensi aliran darah ditentukan oleh diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan viskositas darah.

Viskositas

Viskositas darah sebagian besar tergantung pada hematokrit (HT), yaitu presentase volum darah yang ditempati oleh sel darah merah. Ini berarti pada penderita dengan HT 40 %, maka 40 % dari volum darahnya merupakan sel – sel dan sisanya plasma. HT normal untuk laki – laki ± 42 %, sedangkan untuk wanita ± 38 %. Makin banyak sel – sel di dalam darah maka HT semakin tinggi, dan semakin banyak gesekan yang terjadi antara berbagai lapisan darah. Gesekan inilah yang menentukan viskositas darah. Viskositas meningkat drastis jika HT meningkat. Selain HT dan protein plasma, ada tiga faktor lain yang juga mempengaruhi viskositas darah pada pembuluh darah halus adalah :

1. Aliran pada pembuluh darah yang sangat halus menujukan pengaruh kekentalan yang kurang dibandingkan pada pembuluh darah besar. Pengaruh ini disebut “Fahreaus Linguist Effect“ ini disebabkan oleh karena cara mengalir darah di dalam pembuluh yang halus.
2. Viskositas darah meningkat drastis bila kecepatan aliran darah menurun.
3. Sel – sel seringkali berhenti mengalir di pembuluh darah halus, bila ini terjadi, aliran darah berhenti total untuk beberapa detik atau lebih, akibatnya viskapasitasnya meningkat

V. SISTEM KONDUKSI / HANTARAN

Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik, jaringan tersebut mempunyai sifat – sifat yang khusus, yaitu :

1. Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan
2. Irama, pembentukan impuls yang teratur
3. Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls
4. Daya rangsang, kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan. 

1. Berdasarkan sifat – sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls – impuls yang disalurkan memlalui system hantar untuk merangsang otot jantung dan bias menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA → nodus AV, sampai ke serabut purkinye.

Nodus SA

• Disebut pemacu alami karena seara teratur mengeluarkan aliran listrik / impuls yang kemudian menggerakan jantung secara otomatis
• Pada keadaan normal impuls yang dikeluarkan frekwensinya 60 -100 kali / menit
• Nodus SA dapat menghasilkan impuls karena adanya sel – sel “pace masker“ yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh saraf parasimpatis menurun, berakibat dengan takikardia.
• “Valsava manuver“ menyebabkan rangsangan simpatis menurun dan para simpatis meningkat sehingga mengakibatkan bradikardia
• Nodus SA terletak di dekat muara vena cava superior

Tractus internodal

1. Menghantarkan impuls nodus SA ke nodus AV
2. Tractus internodal terdiri dari :
   • Anterior tract
   • Midlle tract
   • Posterior tract

“Brachman Bundle“

Menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrum kiri

Nodus AV

Letaknya didalam dinding septum (sekat) atrium sebelah kanan tepat di atas katup tricuspid dekat muara sinus koronarius.

Mempunyai dua fungsi yang penting:

• Impuls jantung ditahan disini selama 0,08 – 0.12 detik, untuk memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi
• Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel
• Nodus AV dapat menghasilkan impuls dengan frekwensi 40 – 60 kali / menit

“Bundle of His“

Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem branch bundle.

Sistem bundle branch

Merupakan lanjutan dari bundle of His yang bercabang menjadi dua :

1. Rigt bundle branch (RBB / cabang kanan)

Mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan.

2. Left bundle branch (LBB / cabang kiri)

Yang terbagi dua yakni :

• Deviasi ke belakang (Left Posterior Vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri kebagian posterior dan inferior
• Deviasi kedepan (Left Anterior Vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri bagian anterior dan superior.

Sistem purkinye

• Merupakan bagian ujung dari bundle branch
• Menghantarkan / mengirimkan impuls menuju subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.

• Sel –sel pace masker disubendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekwensi 20 – 40 kali / menit

Pemacu - pemacu cadangan ini mempunyai fungsi sangat penting, yakni untuk mencegah berhentinya jantung pada waktu pemacu alami (nodus SDA) tidak berfungsi

VI. ELEKTRO FISIOLOGIS

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion – ion melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion – ion ini maka muatan listrik sepanjang membran mengalami perubahan yang relatif.

Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologis sel yaitu, Ka, Na, dan Ca.

Kalium lebih banyak terdapat dalam sel, sedangkan natrium dan calsium di luar. Perpindahan ion khlor juga terjadi pada sel – sel otot jantung. Dalam keadaan istirahat sel – sel otot jantung mempunyai muatan positif di bagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel. Ini dapat dibuktikan dengan Galvano meter. Perbedaan muatan antara bagian luar dan bagian dalam disebut “Resting membrane potensial“. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan. Di dalam sel menjadi positif, sedangkan di luar sel menjadi negatif.

Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut depolarisasi, selanjutnya sel berusaha kembali pada keadaan semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Aksi potensial tersebut dapat disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis.

Penyebab – penyebab tersebut diatas akan mengakibatkan perubahan permeabilitas membran terhadap ion – ion.

Aksi potensial dibagi atas lima fase sesuai dengan elektrofisiologi yang terjadi, yaitu :

1. Fase istirahat - fase 4

Pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatf. Sel tersebut kemudian mengalami polarisasi. Dalam keadaan polarisasi, membran sel lebih permeabel terhadap kalium dari pada natrium sehingga sebagian kecil kalium merembes keluar sel, dengan hilangnya kalium maka bagian dalam sel relatif negatif.

2. Fase depolarisasi cepat – Fase 0

Depolarisasi sel disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar masuk ke dalam sel dengan cepat akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif.

3. Fase polarisasi parsial – Fase 1

Segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya calcium kedalam sel, sehingga muatan positif d dalam sel menjadi berkurang.

4. Fase plato ( keadaan stabil ) – Fase 2

Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama, sesuai dengan masa refrakter absolute dari miokard. Selama fase ini tidak ada perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan keluar yang menyebabkan fase plato ini adalah masuknya calcium dan natrium kedalam sel secara perlahan – lahan, yang diimbangi dengan keluarnya kalium dari dalam sel.

5. Fase repolarisasi cepat – Fase 3

Pada fase ini muatan calcium dan natrium secara berangsur – angsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel dengan cepat, akibatnya muatan positif di dalam sel menjadi sangat berkurang, sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan diluar sel menjadi relatif positif.

VII. ULTRA STRUKTUR JANTUNG

Rangsangan listrik pada sel miokard akan menimbulkan kontraksi otot dengan melepaskan calcium dari reticulum sarkoplasmik. Aliran calcium yang dihasilkan selama fase plato membantu pelepasan calcium tersebut. Calcium yang terlepas itu merembes melalui sarkoplasma menuju sarkomer, yaitu unit kontraktil dasar dari miokard. Akibatnya sarkomer memendek, dan unit –unit sarkomer yang memendek menimbulkan kontraksi miokard. Kekuatan kontraksi tersebut tergantung pada interaksi antara miofilamen sarkomer.

1. SIKLUS JANTUNG

Pada waktu aktifitas depolarisasi menjalar ke seluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan tekanan di dalamnya meningkat. Pada waktu tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan tricuspid menutup dan terdengar bunyi jantung pertama. Fase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katup – katup semilunar terbuka disebut Fase kontraksi isovolumetrik, disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan di dalam vetrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis, di saat mana katup – katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari ventrikel (terutama ventrikel kiri) berlangsung sangat cepat pada permulaan sehingga kadang – kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini disebut fase ejeksi cepat. Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan di dalam ventrikel akan menurun, pada saat tekanan ventrikel menurun lebih rendah dari tekanan aorta atau arteri pulmonalis, maka katup – katup semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.

Selama katup mitral dan trukuspid menutup, darah dari vena pulmonalis dan vena cava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan di kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katup mitral serta tricuspid akan terbuka.

Setelah katup mitral dan katup – katup tricuspid terbuka, maka darah akan mengalir dari kedua atrium kedua ventrikel mula – mula secara cepat (fase pengisian cepat), dan makin lama makin lambat sampai berhenti, yakni sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katup semilunar). Aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah di dalam atrium akan masuk ke dalam ventrikel kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi.

Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada kelainan katup (Opening snap pada stenosis mitral). Fase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan katup mitral / tricuspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel.

2. FAKTOR – FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (Stroke volume) dan curah jantung (cardiac out put), yakni:

1. Beban awal (preload)
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (afterload)
4. Frekwensi jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting d idalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi.

Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. Nilai normal pada orang dewasa berkisar 5 L/mt, tetapi besar curah jantung yang normal nilainya tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi.

Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung pada besarnya ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat yaitu indeks jantung (Cardiac Indeks). Indeks jantung didapat dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, besarnya kira – kira 2,8 – 4,2 L/mt pada orang dewasa. Pengaturan curah jantung tergantung dari dua variabel yaitu frekwensi jantung dan volume sekuncup.

Isi / Volum Sekuncup

Jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing – masing ventrikel setiap denyut jantung dikenal sebagai volum / isi sekuncup.

Isi sekuncup ini tergantung pada tiga variabel :

• Beban awal
• Kontraktilitas
• Beban akhir

Sekitar 2/3 dari jumlah darah dalam ventrikel pada akhir diastole disebut volum diastole akhir (End Diatolic Volume – EDV), dikeluarkan selama fase sistol. Sedangkan volum darah yang tersisa d idalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volum sistolik akhir (End Systolic Volume – ESV). Penurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dengan demikian mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi ( EF ).

Beban awal

1. Yakni suatu beban awal / derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel  kiri berkontraksi atau disebut juga “Ventrikel End Diastolic Volume“.
2. Kekuatan saat istirahat miokardium diganbarkan oleh tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP).
3. Beban awal berhubungan dengan panjang otot jantung, regangan dan volume.
4. Peningkatan beban awal meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volum sekuncup serta curah jantung.
5. Meningkatnya beban awal diakibatkan oleh meningkatnya volum yang kembali ke ventrikel.
6. Semakin regang serabut – serabut otot jantung sampai pada batas – batas tertentu, semakin kuat kontraksinya.

Faktor – faktor penentu beban awal

1. Insufisiensi mitral meningkatkan beban awal
2. Stenosis mitral menurunkan beban awal
3. Volum Sirkulasi:
   • Meningkatnya volume, meningkatkan beban awal
   • Menurunya volume, menurunkan beban awal
4. Obat – obatan

• Vasokontriktor, meningkatkan beban awal
• Vasidilator, menurunkan beban awal

Beban akhir

1. Yaitu resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel
2. Suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontraksi/fase sistolik atau disebut juga “aortic systolic pressure“
3. “Systemic Vascular Resistence – SVR“ disebut juga “peripheral vascular resistence“

MAP – CVP

4. SVR = −−−−−−−−−−−−−−−−

CO

Catatan : MAP : Tekanan rata – rata

CVP : tekanan vena sentral

CO : Cardiac out put / curah jantung

Faktor – faktor penentu beban akhir :

1. Stenosis aorta, meningkatkan beban akhir
2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
3. Hipertensi meningkatkan beban akhir
4. Polisitemia menaikan beban akhir
5. Obat – obatan:
   • Vasodilator, menurunkan beban akhir
   • Vasokontriktor, meningkatkan beban akhir

Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas

Kontraktilitas miokard terutama mempengaruhi isi sekuncup, bila saraf simpatis yang menuju ke jantung dirangsang, maka kurva panjang tegangan keseluruhan akan bergeser keatas dan ke kiri. Dengan perkataan lain aktifitas saraf simpatis meningkatkan kontraktilitas.

Frekwensi dan irama jantung juga mempengaruhi kontraktilitas, misalnya bila ada ekstra sistol ventrikel, akan terjadi potensial pada ekstrasistolik.

Berbagai obat seperti digitalis atau inotropik seperti glikosoda, dan kalsium akan meningkatkan kontraktilitas. Deperesan fisiologis seperti anoksia, hiperkarbia, asidosis akan menekan kontraksi jantung. Depresan farmakologik seperti quinide, procainamide, anestesi local barbiturate juga akan menekan kontraksi jantung.

Bila sebagian dari miokard ventrikel tidak berfungsi, seperti pada iskemia atau infark miokard maka kerja ventrikel akan berkurang. Adanya depresan intrinsik, menyebabkan depresi dari kontraktilitas setiap unit miokard.

3. HUKUM FRANK STARLING

• Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin besar jumlah darah yang dipompakan keaorta
• Dalam batas – batas fisiologis, jantung memompakan keseluruh tubuh darah yang kembali kejantung tanpa menyebabkan penumpukan divena
• Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

4. KONSUMSI OKSIGEN JANTUNG

Proses metabolisme jantung adalah aerobik, yang membutuhkan oksigen. Jelaslah bahwa konsumsi oksigen jantung berhubungan erat dengan aktifitas metabolisme pada kondisi basal konsumsi oksigen 7 – 10 ml / 100 gram miokardium/menit. Jika jantung tidak mendapat oksigen untuk beberapa menit maka aktifitas mekanik akan terhenti. Peningkatan aktifitas jasmani yang berat, juga akan meningkatkan kebutuhan oksigen. Penambahan pasokan oksigen hanya di dapat dengan meningkatkan aliran dari koroner.

Faktor Penentu Konsumsi Oksigen Jantung  

Skema dihalaman berikut ini memperlihatkan beberapa faktor utama yang menentukan konsumsi oksigen jantung.

Trekanan sistolik Volume Ventrikel

Tegangan intramiokard

Konsumsi oksigen miokard

Kontraktilitas

Frekwensi denyut jantung

Skema Beberapa Faktor Utama

Yang Menentukan Konsumsi Oksigen Jantung

Konsumsi oksigen jantung terutama ditentukan oleh tegangan intramiokard, kontraksi miokard, dan frekwensi denyut jantung. Tegangan intra miokard ditentukan oleh tekanan sistolik dan volume ventrikel. Tekanan yang tinggi dan volum yang berlebihan akan meningkatkan tegangan intramiokard, misalnya pada hipertensi, dilatasi ventrikel dan hipertropi ventrikel.

Frekwensi jantung merupakan faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan oksigen miokard. Jika frekwensi denyut jantung meningkat, maka kebutuhan oksigen meningkat pula.

Kontraktilitas menggambarkan regangan serabut miokard. Kontraktilitas miokard akan meningkat pada saat kerja jasmani dan tekanan sistolik meningkat, akibatnya konsumsi oksigen meningkat.

XII. REGULASI TEKANAN DARAH

Faktor – faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tekanan pembuluh perifer dan volume / aliran darah (lihat kembali hubungan antra tekanan, tahanan, dan aliran pada pertimbangan biofisika).

Faktor – faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk periode jangka pendek dan jangka panjang.

Regulasi tekanan darah untuk jangka pendek

1. Sistem saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan dalam pembuluh perifer. Dua tujuan utamanya adalah :

1. Mempengaruhi distribusi darah sebagai respon peningkatan kebutuhan 

bagian tubuh yang lebih spesifik, misalnya saat melakukan aktifitas olah raga maka distribusi darah ke sistem pencernaan dialihkan kebagian tubuh yang terlibat dalam aktiftas tersebut, seperti otot rangka dan panas tubuh dikeluarkan melalui dilatasi pembuluh darah kulit.

2. Mempertahankan tekanan arteri rata – rata ( MAP ) yang adekuat dengan mempengaruhi dameter pembuluh darah. Sedikit perubahan pada diameter pembuluh darah menyebabkan perubahan yang bermakna pada tekanan darah. Penurunan volume darah menyebabkan kontriksi pembuluh darah seluruh tubuh kecuali pembuluh darah yang memperdarahi jantung dan otak, tujuannya adalah untuk mengalirkan darah ke organ – organ vital sebanyak mungkin.

Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor dan serabut – serabut aferennya, pusat vasomotor di medula oblongata serta serabut – serabut vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat control di otak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.

Peranan Pusat Vasomotor

Pusat vasomotor yang mempengaruhi diameter pembuluh darah adalah pusat vasomotor yang merupakan kumpulan serabut saraf simpatis. Pusat vasomotor dan kardiovaskuler bersama – sama meregulasi tekanan darah dengan mempengaruhi curah jantung dan diameter pembuluh darah. Pusat vasomotor mengirim impuls secara tetap melalui serabut eferen saraf simpatis (serabut motorik) yang keluar dari medulla spinalis pada segmen T1 sampai L2 dan masuk menuju otot polos pembuluh darah dan yang terpenting adalah pembuluh darah arteriol, akibatnya pembuluh darah arteriol hampir selalu dalam keadaan kontriksi sedang yang disebut dengan tonus vasomotor. Derajat kontriksi bervariasi untuk setiap organ. Umumnya pembuluh darah arteriol kulit dan sistem pencernaan menerima impuls vasomotor lebih sering dan cenderung kontriksinya lebih kuat dibanding dengan pembuluh arteriol pada otot rangka. Peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan vasokontriksi menyeluruh dan meningkatkan tekanan darah, sebaliknya penurunan aktivitas simpatis memungkinkan relaksasi otot polos pembuluh darah dan menyebabkan penurunan tekanan darah sampai pada nilai basal. Umumnya serabut vasomotor mengeluarkan epinefrin yang merupakan vasokontriktor kuat, akan tetapi pada otot rangka beberapa serabut vasomotor mengeluarkan asetikolin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.

Aktivitas vasomotor dimodifikasi oleh adanya informasi dari :

1. Baroreseptor (Mekanoreseptor) sensitif terhadap perubahan tekanan

dan regangan arteri

2. Kemoreseptor yaitu reseptor yang berespon terhadap perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan hydrogen dalam darah
3. Pusat otak tertinggi (Hipotalamus dan serebrum) dan juga hormon – hormon tertentu dan kimia darah lainnya.

Refleks Baroreseptor

Baroreseptor berlokasi bukan hanya pada sinus karotis (dilatasi arteri karotis interna menyebabkan aliran darah ke otak yang lebih banyak) dan arkus aorta, tetapi juga pada hampir senua dinding pembuluh darah arteri besar pada leher dan toraks. Pada saat tekanan darah arteri meningkat dan arteri meregang , reseptor – reseptor ini dengan cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor, dan terjadi penghambatan pusat vasomotor dan mengakibatkan vasodilatasi tidak hanya pada arteriol tetapi juga pada vena dan menurunkan tekanan darah. Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer dan dilatasi vena hingga mengurangi aliran balik (venous return) dan dengan demikian menurunkan curah jantung. Impuls aferen dari baroreseptor juga mencapai pusat jantung dimana akan merangsang aktivitas para simpatis dan menghambat pusat simpatis (Kardioaselerator) sehingga menyebabkan penurunan denyut jantung dan penurunan daya kontraksi jantung. Sebaliknya penurunan tekanan arteri rata – rata menyebabkan refleks vasokontriksi dan meningkatkan curah jantung, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Fungsi reaksi cepat dari barosresptor adalah melindungi siklus selama fase akut dari perubahan tekanan darah seperti halnya.

Refleks Kemoreseptor

Apabila kandungan oksigen atau Ph darah turun atau kadar karbon dioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan pembulu – pembuluh darah besar di leher mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokontriksi      

Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat darah kembali ke jantung dan ke paru. Reseptor yang paling berperan adalah reseptor yang berlokasi di karotis dan badan aorta yang lokasinya berdekatan dengan baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta.

Pengaruh Pusat Otak Tertinggi

Refleks yang meregulasi tekanan darah diintergrasikan pada batang otak (medulla). Walaupun korteks serebri dan hipotalamus tidak terlibat secara rutin dalam mengontrol tekanan darah, pusat tertinggi ini dapat memodifikasi tekanan darah arteri melalui penyaluran kepusat medulari.

Kontrol Kimia

Seperti yang sudah disebutkan bahwa kadar oksigen dan karbon dioksida membantu meregulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor, tetapi sejumlah kimia darah juga mempengaruhi tahanan darah dengan bekerja langsung pada otot polos atau pusat vasomotor.

Hormon – hormon yang paling penting adalah:

1. Hormon yang dikeluarkan medulla adrenal selama masa stress, kelenjar adrenal melepaskan norefinefrin dan efinefrin kedalam darah dan kedua hormon ini meningkatkan respons “Fight or Fight“
2. Faktor natriuretik atrium

Dinding atrium jantung mengeluarkan hormon peptide yang disebut dengan faktor natriuretik atrial yang menyebabkan volume darah dan tekanan darah menurun. Hormon ini adalah antagonis aldosteron dan menyebabkan ginjal mengeluarkan garam dan air yang lebih banyak dari tubuh, dengan demikian menurunkan volume darah. Hormon ini juga menyebabkan dilatasi menyeluruh dan menurunkan pembentukan cairan serebrospinalis diotak.

3. ADH (hormon antidiuretik)

Hormon ini diproduksi dihipotalamus dan merangsang ginjal untuk menahan air

4. Angiotensin II

Angiotensin II terbentuk akibat adanya renin yang dikeluarkan oleh ginjal saat perfusi ginjal tidak adekuat. Hormon ini menyebabkan vasokontriksi yang hebat dengan demikian terjadi peningkatan tekanan darah yang cepat. Hormon ini juga merangsang pengeluaran aldesteron dimana akan meregulasi tekanan darah untuk jangka panjang melalui penahanan air.

5. Endothelium – derived factor

Endothelium bekerja pada otot polos pembuluh darah dan merupakan vasokontriktor yang kuat. Hormon ini dikeluarkan sebagai respon terhadap penurunan aliran darah dan mempunyai efek yang lama dengan meningkatkan masuknya kalsium ke otot polos pembuluh darah.

6. Nitric oxide (NO) disebut juga dengan “Endothelium derived relaxing

factor ( EDRF )“

Merupakan vasokontriktor yang dikeluarkan oleh sel endotel akibat adanya peningkatan kecepatan aliran darah dan adanya molekul – molekul seperti asetikolin dan bradikinin dan nitroliserin. Hormon ini bekerja melalui “Cyclic di GMP second messenger”. Hormon ini sangat cepat dihancurkan dan efek vasodilatasinya sangat singkat.

7. Alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan penurunan tekanan darah melalui penghambatan pengeluaran ADH dan penekanan pada pusat vasomotor dan menyebabkan vasodilatasi terutama pada kulit.

8. Kimia – kimia inflamasi

Histamin, kinin dan kimia lainnya yang dikeluarkan selama proses inflamasi dan alergi adalah merupakan vasodilator kuat Zat – zat kimia ini juga menyebabkan kehilangan cairan dalam pembuluh darah akibat peningkatan permeabilitas kapiler

Mekanisme regulasi tekanan darah untuk jangka panjang regulasi dari ginjal. Walaupun baroreseptor bekerja untuk jangka pendek, akan tetapi baroreseptor dengan cepat beradaptasi untuk meregulasi peningkatan atau penurunan tekanan darah yang berlangsung lama atau keadaan yang kronik.

Ginjal mempertahankan homeostasis tekanan darah dengan meregulasi volume darah. Walaupun volume darah bervariasi dengan usia dan jenis kelamin, mekanisme ginjal mempertahankannya pada kira – kira 5 l.

Seperti telah diketahui bahwa volume darah merupakan factor penentu utama curah jantung (melalui pengaruhnya terhadap tekanan vena, aliran balik, volume akhir diastole, dan isi sekuncup). Peningkatan volume darah diikuti dengan peningkatan tekanan darah dan semua hal yang meningkatkan peningkatan tekanan darah seperti konsumsi garam yang berlebihan akan menyebabkan penahana air yang selanjutnya meningkatkan tekanan arteri rata – rata. Dengan proses yang sama penurunan volume cairan akan menurunkan tekanan darah. Peningkatan volume darah serta tekanan darah juga merangsang ginjal untuk mengeluarkan cairan.

Ginjal bekerja baik langsung maupun tidak langsung dalam meregulasi tekanan atreri dan bekerja untuk mekanisme jangka panjang dalam mengontrol tekanan darah. Mekanisme pengaruh langsung menggambarkan kemampuan ginjal untuk mempengaruhi volume darah.Saat volume darah atau tekanan darah meningkat, kecepatan filtrasi cairan diginjal dipercepat. Pada keadaan demikian ginjal tidak mampu untuk memproses lebih cepat terhadap hasil filtrasi (filrat) dan dengan demikian akan akan lebih banyak cairan yang meninggalkan tubuh lewat urine, akibatnya volume darah akan menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah atau volume darah menurun, maka air akan ditahan dan kembali kesistem aliran darah.

Mekanisme pengaruh ginjal secara tidak langsung melibatkan mekanisme renin angiotensis. Pada saat tekanan darah arteri menurun, sel khusus pada ginjal mengeluarkan ensim renin ke dalam darah. Renin ini akan memicu serial reaksi ensimatika yang akan memproduksi angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat yang meningkatkan darah tekanan sistemik, meningkatkan kecepatan aliran darah keginjal dan dengan demikian perfusi ginjal meningkat. Angiotensin II juga merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldesteron, suatu hormon yang mempercepat absorpsi garam dan air, selanjutnya meningkatkan tekanan darah.